对Alzheimers 治疗的新希望
有现在普遍协议在研究科学家和医疗专家之中, Alzheimer 的疾病(广告) 是问题迅速成长为浩大的比例。当美国人估计寿命继续上升, 增加人口的百分比经过65 年纪, 如此做Alzheimer 的案件的数量。
它当前估计, 人们经过65 年纪有开发Alzheimer 的一次10% 机会, 当那些85 有开发广告50% 可能, 做它主导的起因老年痴呆在老人之中。虽然疾病联系主要记忆损失, 它的作用并且包括一定数量的其它严厉伤残, 包括变化在个性、定向障碍症、困难以讲话和领悟, 和缺乏能力上通常行动。
结果, 多数Alzheimer 的患者需要很多关心, 年年花费社会近$100 十亿。根据基督徒Fritze, Ph.D., 抗体产品部的主任在Covance 研究产品, "Alzheimer 的疾病的冲击在我们的社会只将增加当我们的人口年龄。疾病的流行和对患者的使失去能力的作用独自是重大的。另外我们发现越来越对家庭、照料者网络和我们的卫生保健系统经济的广远的作用。驱动为进展往有效的治疗由研究和药物发展社区生长更强每天。"
新公众舆论
但新发展在医学研究社区提供一些希望。在最近二年期间, 有是增长的公众舆论在Alzheimer 研究员之中关于Alzheimer 的疾病的起因, 提供焦点为科学家探索新治疗选择。
焦点是在amyloid beta 齐聚物, 一道新皱痕在一个更旧的假说称"amyloid 小瀑布假说" 。这个新结论普遍采纳是有点一个里程碑在Alzheimer 的研究的历史上。如同Fritze 博士说, "对引起代理的数十年年纪搜寻在Alzheimer 的疾病最近集中于amyloid 匾前体。充当在神经细胞的cytotoxicity 和随后脑子官能不良的一个角色的这些前体是迷惑的一部分被处理的(APP) Amyloid 前体蛋白质) 变形, Tau isoforms 和secretase 组分。"
Amyloid 匾是稠粘的蛋白质储蓄在脑子包含amyloid beta 肽。1907 年研究员同这块匾联系在一起积累Alzheimer 的疾病从它的发现。但尽管清楚的交互作用, 科学家不是肯定的什么, 确切地, 激励了Alzheimer 的疾病起始。
假说, amyloid beta 储积在脑子是Alzheimer 的Disease1 的主要起因是注意焦点过去十年。虽然这个假说是主导的解释为广告的起因, 它有几个弱点。有理论的最明显的问题是事实amyloid beta 肽积累不一定对应了以Alzheimer 的症状严肃。
但是, 在19982 和在20023, 研究员提议, 这不是是neurotoxic 的amyloid beta 匾? 并且因此Alzheimer 的起因? 但前体对amyloid beta 匾宁可形成了由更小的聚集体amyloid beta 。这些新想法获得普遍支持在Alzheimer 的研究团体之中, 创造以前不存在的公众舆论。
这个新焦点提供一更多踢马刺对行动为Alzheimer 的研究员, 和强调对进一步推进的需要。"广告领域要求老练, 高敏感研究用工具加工跟踪这些组分并且定量monomeric, 齐聚物和纤维状的amyloid 形式的存在当前在Alzheimer 的疾病进步," Fritze 说博士。
抗体治疗
二项新研究, 两个发布了在10月20044 日, 建议, 新治疗选择也许是在天际。研究是修改二早先企图的当中一个使用amyloid beta (Aβ) 抗体在Alzheimer 的疾病的治疗。早先尝试, 虽然不成功, 至少建议了新计划在Alzheimer 的研究和假设无价的信息为研究员。
在一二早先尝试, 研究员注射了抗原? 组成amyloid 匾beta amyloid 蛋白质的片断? 入老鼠, 希望射入会引起一个免疫(抗体) 反应反对淀粉质食物。结果最初地是正面。被注射的抗原生产了Aβ 抗体和由减少的Aβ 减慢疾病的起始; 水平。但是, 当被审判的人, 做法导致了meningoencephalitis (组织的炎症在脑子附近) 在一些患者, 并且止步不前了因此。
在第二尝试, 一种被动免疫疗法被尝试了抗体对amyloid beta (amyloid 蛋白质) 被注射入老鼠, 但hemorrhaging 和炎症接着而来了由于高抗体药量必需是有效的。
新希望
但那里现在看来是新希望至于对抗体的使用作为治疗代理为Alzheimer 的患者的治疗。在出现在10月的一二项新研究举办了由全国学院为长寿科学、NCGG, 和神经学疾病、Brigham & 妇女的学院的中心, 哈佛学院医学, 研究员修改了第一做法。认为, 发生在一些患者的meningoenchaphalitis 由自动免疫的T 细胞活化作用, 研究员造成被希望开发能使这T 细胞活化作用减到最小当保留A6A?8A. 抗体的生产的疫苗。
完成这他们创造附有A6A?8A. DNA adeno 伴生的病毒传染媒介, 用于缓和T 细胞活化作用的口头疫苗。因而他们能减少A6A?8A. 水平在老鼠的脑子仍然不激活T 细胞对程度他们有前面, 很大地减少meningoencephalitis 风险。
在另一新研究, 进行在伊利诺伊大学在芝加哥, 研究员成功使被动免疫协议更加安全。这他们完成由改变问题的词条为A6A?8A. 抗体。而不是注射抗体入老鼠的身体, 和早先做了, 抗体被注射了直接地入老鼠的脑子。由于抗体被注射了直接地入脑子, 更小的药量是需要的, 并且副作用减到了最小。
上述研究的结果, 和在进一步优化免役战略的潜力也许被证明是意义重大事件在Alzheimer 的治疗的历史上。
Covance 是创新抗体产品和习惯抗体发展服务一位主导的提供者对研究团体为Alzheimer 的疾病。参观www.Covance.com 欲知详情和观看产品随员为Alzheimer 的疾病。鲍里斯・Predovich 是免疫学的副总统并且外科服务在Covance 研究产品。
笔记
1 。J.A. 强壮, G.A. Higgins (1992), 科学, 256:184-5 。
2. M.P 。Lambert 等(1998), Proc 全国Acad Sci, 95:6448-53 。
3. D.M 。Walsh 等(2002), 自然, 416:535-9 。
4. Neelima B. Chauhan 等(2004), 神经科学研究, 78, 5:732-741 学报。
Hideo Hara 等(2004), Alzheimer 的疾病, 6, 5:483-488 学报。
R. L. Fielding 写在许多与健康有关的题目。
文章来源: Messaggiamo.Com
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