Nuova speranza per il trattamento di Alzheimers
Ci ora è accordo diffuso fra i ricercatori ed i professionisti medici che la malattia del Alzheimer (ANNUNCIO) è un problema che diventa rapidamente le proporzioni ampie. Mentre la speranza di vita degli Americani continua ad aumentare, aumentando la percentuale della popolazione in 65 anni, così fa il numero di casi del Alzheimer.
Attualmente è valutato che la gente in 65 anni ha una probabilità di 10% di sviluppare Alzheimer, mentre quelle oltre 85 hanno una probabilità di 50% di elaborare l'ANNUNCIO, rendentegli la causa principale della demenza fra la gente più anziana. Benchè la malattia sia associata soprattutto con perdita di memoria, i relativi effetti inoltre contengono un certo numero di altre inabilità severe, compreso i cambiamenti nella personalità, nel disorientamento, nella difficoltà con discorso e la comprensione ed in una mancanza di capacità di muoversi normalmente.
Di conseguenza, pazienti la maggior parte del Alzheimer richiedono la moltissima cura, costante annualmente la società vicino a $100 miliardo. Secondo Fritze cristiano, Ph.D., direttore della divisione di prodotti dell'anticorpo ai prodotti di ricerca di Covance, "l'effetto della malattia del Alzheimer sulla nostra società aumenterà soltanto come nostre età della popolazione. La prevalenza della malattia e gli effetti inabilitanti sul paziente sono significativi da soli. In più stiamo diventare sempre più coscienti degli effetti ampi sulle famiglie, sulle reti del cura-care-giver e sull'economia del nostro sistema di sanità. L'azionamento per progresso verso i trattamenti efficaci dalla Comunità di sviluppo della droga e di ricerca sta sviluppandosi più forte ogni giorno."
Un Nuovo Consenso
Ma gli sviluppi recenti nella Comunità di ricerca medica forniscono una certa speranza. Durante i due anni ultimi, ci è stato un consenso crescente fra i ricercatori di Alzheimer circa la causa della malattia del Alzheimer, fornente il fuoco per gli scienziati che esplorano le nuove opzioni di trattamento.
Il fuoco è sui beta oligomeri amyloid, una nuova grinza su una più vecchia ipotesi denominata "l'ipotesi amyloid della cascata". L'accettazione diffusa di questa nuova conclusione è qualcosa di una pietra nella storia di ricerca del Alzheimer. Come il Dott. Fritze dice, "la vecchia ricerca di decadi per l'agente causativo nella malattia del Alzheimer recentemente ha messo a fuoco sui precursori delle piastre amyloid. Questi precursori fanno parte di un allineamento bewildering (APP) delle varianti amyloid procedute della proteina del precursore), isoforms di Tau e componenti di secretase che svolgono un ruolo nella citotossicità di un neurone e nella disfunzione successiva del cervello."
Le piastre amyloid sono giacimenti appiccicosi della proteina nel cervello che contiene il beta peptide amyloid. I ricercatori hanno associato l'accumulazione di questa piastra con la malattia del Alzheimer dalla relativa scoperta in 1907. Ma malgrado la correlazione libera, gli scienziati non erano sicuri che cosa, ha stimolato esattamente l'inizio della malattia del Alzheimer.
L'ipotesi che la beta accumulazione amyloid nel cervello è la causa principale di Disease1 del Alzheimer è stata il fuoco di molta eccedenza di attenzione la decade passata. Anche se questa ipotesi era la spiegazione principale per la causa dell'ANNUNCIO, ha avuta parecchie debolezze. Il problema più evidente con la teoria era il fatto che l'accumulazione di beta peptidi amyloid necessariamente non ha corrisposto alla severità dei sintomi del Alzheimer.
Tuttavia, in 19982 ed in 20023, i ricercatori hanno proposto che non fosse le beta piastre amyloid essi stessi che fossero neurotoxic? e quindi la causa di Alzheimer? ma piuttosto i precursori alle beta piastre amyloid hanno formato dai più piccoli complessi di beta amyloid. Queste nuove idee stanno guadagnando l'accettazione diffusa fra la Comunità di ricerca del Alzheimer, generante un consenso che non aveva esistito prima.
Questo nuovo fuoco fornisce un nuovo dente cilindrico ad azione per i ricercatori del Alzheimer e sottolinea l'esigenza di ulteriore avanzamento. "il campo dell'ANNUNCIO richiede specializzato, la ricerca alto-sensibile lavora per rintracciare questi componenti e quantificare l'esistenza delle forme amyloid monomeriche, oligomeriche e fibrillari presenti nella progressione della malattia del Alzheimer," dice il Dott. Fritze.
Trattamento Dell'Anticorpo
Due nuovi studi, entrambi si sono liberati in ottobre 20044, suggeriscono che le nuove opzioni di trattamento possono essere sull'orizzonte. Gli studi sono la modifica di uno di due tentativi precedenti usando beta amyloid (Aβ) anticorpi nel trattamento della malattia del Alzheimer. I tentativi precedenti, benchè non riusciti, suggeriscano almeno le nuove linee di condotta nella ricerca del Alzheimer e se le informazioni inestimabili per i ricercatori.
Nel primo dei due tentativi precedenti, i ricercatori hanno iniettato l'antigene in se? parti di beta proteina amyloid che compone la piastra amyloid? nei mouse, nelle speranze che le iniezioni genererebbero una risposta immune (dell'anticorpo) contro amiloide. I risultati erano inizialmente positive. L'antigene iniettato ha prodotto Aβ anticorpi e ritardato l'inizio della malattia da Aβ di diminuzione; livelli. Tuttavia, quando gli esseri umani sopra provati, la procedura hanno condotto a meningoencefalite (un'infiammazione del tessuto intorno al cervello) in alcuni pazienti e quindi è stato fermato.
Nel secondo tentativo, una terapia passiva di immunità è stata provata in cui gli anticorpi a beta amyloid (proteina non amyloid) sono stati iniettati nei mouse, ma hemorrhaging e l'infiammazione hanno seguito dovuto le alte dosi dell'anticorpo richieste essere efficaci.
Nuova Speranza
Ma ora sembra essere nuova speranza per l'uso degli anticorpi come agenti terapeutici per il trattamento dei pazienti del Alzheimer. Nel primo dei due nuovi studi che sono comparso in ottobre ha condotto dall'istituto nazionale per le scienze di longevità, NCGG ed il centro per le malattie neurologiche, Brigham & l'università delle donne, istituto de Harvard della medicina, ricercatori ha modificato la prima procedura. Concludendo quello il meningoenchaphalitis che si è presentato in alcuni pazienti è stato causato dall'attivazione autoimmune della T-cellula, i ricercatori sperati per sviluppare un vaccino che potrebbe minimizzare questa attivazione della T-cellula mentre manteneva la produzione degli anticorpi di AÃ?Ÿ.
Per compire questo hanno generato un vaccino orale che ha fissato il DNA di AÃ?Ÿ ad un vettore adeno-collegato del virus, che ha servito ad attenuare l'attivazione della T-cellula. Così potevano fare diminuire i livelli di AÃ?Ÿ nei cervelli dei mouse ma non attivare le T-cellule al grado ch'hanno avuti prima, notevolmente riducendo il rischio di meningoencefalite.
ad altri nuovi studi, intrapresi all'università di Illinois a Chicago, i ricercatori sono riuscito a rendere il protocollo passivo di immunità molto più sicuro. Ciò che hanno compiuto cambiando il punto dell'entrata per gli anticorpi di AÃ?Ÿ. Piuttosto che iniettando gli anticorpi nel corpo dei mouse, come è stato fatto precedentemente, l'anticorpo è stato iniettato direttamente nel cervello dei mouse. Poiché gli anticorpi sono stati iniettati direttamente nel cervello, le più piccole dosi erano necessarie e gli effetti secondari sono stati minimizzati.
I risultati di suddetti studi ed il potenziale per ulteriori strategie ottimizzate di immunizzazione possono risultare essere eventi di spartiacque nella storia del trattamento del Alzheimer.
Covance è un fornitore principale dei prodotti innovatori dell'anticorpo e dei servizi su ordinazione di sviluppo dell'anticorpo alla Comunità di ricerca per la malattia del Alzheimer. Visiti www.Covance.com per le informazioni più approfondite ed osservare il suite dei prodotti per la malattia del Alzheimer. Boris Predovich è vice presidente dell'immunologia ed i servizi chirurgici a Covance ricercano i prodotti.
Note
1. J.A. Hardy, G.A. Higgins (1992), Scienza, 256:184-5.
2. M.P. Lambert ed altri (1998), Proc Acad nazionale Sci, 95:6448-53.
3. D.M. Walsh ed altri (2002), natura, 416:535-9.
4. Neelima B. Chauhan ed altri (2004), giornale di ricerca in neuroscienza, 78, 5:732-741.
Hideo Hara ed altri (2004), giornale della malattia del Alzheimer, 6, 5:483-488.
R. L. Fielding scrive su molti soggetti correlati con la salute.
Fonte dell'articolo: Messaggiamo.Com
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